Медновости
5284 0


Гипотиреоз

Гипотиреоз — это состояние организма, характеризующееся дефицитом тиреоидных гормонов. Гормональная недостаточность может быть первичной вследствие заболеваний щитовидной железы или вторичной, когда отсутствуют патологические изменения в самой железе, а дефицит гормонов обусловлен действием других факторов. Считается, что первичный гипотиреоз встречается практически в 99% случаев.

Различают гипотиреоз:

  • врожденный,
  • приобретенный.

Врожденный гипотиреоз обусловлен недоразвитием или отсутствием щитовидной железы, когда тиреоидные гормоны или совсем отсутствуют, или их выработка незначительна. В некоторых ситуациях наблюдается генетический дефект ферментов, принимающих участие в образовании данных гормонов, вследствие чего нарушается усвоение йода клетками щитовидной железы, другой вид генетических изменений — нарушение структуры белковой части тиреоглобулина. В этих случаях щитовидная железа синтезирует неполноценные молекулы активных тиреоидных гормонов, которые не воспринимаются клетками организма.

Приобретенный гипотиреоз развивается в результате заболеваний щитовидной железы, возникших в процессе жизни человека. Например:

  • после удаления части щитовидной железы оперативным путем;
  • при разрушении ее ткани ионизирующей радиацией (лечение препаратами радиоактивного йода, облучение органов шеи и т. п.);
  • после приема некоторых медикаментозных средств: препаратов лития, бета-адреноблокаторов, гормонов коры надпочечников, витамина А в больших дозах;
  • при дефиците йода в пище и развитии некоторых форм эндемического зоба.

По механизму развития различают гипотиреоз:

  • первичный (тиреогенный),
  • вторичный (гипофизарный),
  • третичный (гипоталамический),
  • периферический.

Первичный гипотиреоз — это когда патологические изменения изначально развиваются в самой щитовидной железе, например, ее врожденная гипоплазия или гипотиреоз, появившийся вследствие удаления зоба.

Вторичный гипотиреоз — это когда с самой щитовидной железой все в порядке, однако возникает недостаточность тиротропина, который производится в гипофизе и в норме должен запускать синтез тиреоидных гормонов в самой щитовидной железе. Причинами развития вторичного гипотиреоза могут стать кровоизлияние в гипофиз, опухоли или воспалительные процессы в данной области мозга, кислородное голодание клеток вследствие кровопотери. Также выработку тиротропина в гипофизе могут угнетать некоторые лекарственные препараты, например: апоморфин, резерпин, противопаркинсонические средства.

Третичный гипотиреоз — в данном случае имеется дефицит тиролиберина, который вырабатывается в гипоталамусе и запускает выработку тиреотропина в гипофизе, непосредственно контролирующим деятельность щитовидной железы.

Периферический гипотиреоз характеризуется снижением чувствительности тканей организма и рецепторов клеток к действию тиреоидных гормонов. Причины развития такого состояния изучены недостаточно.

Приобретенный гипотиреоз

Приобретенный гипотиреоз в той или иной степени встречается наиболее часто среди заболеваний щитовидной железы. Чаще всего он развивается вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита или возникает в результате удаления большого количества ткани щитовидной железы во время операции.

Причины приобретенного гипотиреоза

В подавляющем большинстве случаев стойкий гипотиреоз развивается из-за хронического аутоиммунного тиреоидита, удаления части щитовидной железы или лечения радиоактивным йодом.

Транзиторный (временный, преходящий) гипотиреоз наблюдается при приеме тиреостатических препаратов или больших доз йода. Приобретенный гипотиреоз может наблюдаться у новорожденных и беременных вследствие тяжелого йодного дефицита, когда данный элемент практически не поступает с продуктами питания (эти состояния принято называть транзиторной неонатальной гипертиротропинемией и гестационной гипотироксинемией).

Приобретенные вторичные гипотиреозы являются следствием деструктивных процессов, наблюдающихся при микроаденомах гипофиза или супраселлярных структур, а также после оперативных вмешательств в данной области.

Что происходит в организме?

Дефицит тиреоидных гормонов сказывается на функционировании практически всех органов и систем организма:

  • снижается потребление клетками кислорода (фактически страдает клеточное дыхание),
  • уменьшается выработка энергии,
  • возникает дефицит ряда ферментов, выработка которых зависит от энергетического ресурса клетки,
  • появляется микседема — муцинозный отек (в соединительной ткани скапливается гиалуроновая кислота, которая «тянет» на себя жидкость),
  • нарушаются практически все виды обмена веществ.

Группы риска

Следующие категории населения входят в группу риска по развитию гипотиреоза:

  • при наличии заболеваний щитовидной железы, в том числе тиреоидитов;
  • страдающие пернициозной анемией, сахарным диабетом;
  • употребляющие некоторые лекарственные препараты (соли лития, амиодарон, препараты радиоактивного йода и т. п.);
  • если выявлены изменения в биохимических анализах крови: высокий индекс атерогенности, гипонатриемия, повышение КФК (креатинфосфокиназы) и ЛДГ (лактатдегидрогеназы), а также повышение пролактина.

Основные симптомы приобретенного гипотиреоза

Диагностика приобретенного гипотиреоза в некоторых случаях может быть затруднена, так как некоторые симптомы гипотиреоза могут наблюдаться у 15% взрослых, страдающих психическими или соматическими заболеваниями, но имеющих нормально функционирующую щитовидную железу.

Классический первичный гипотиреоз

Классический гипотиреоз характеризуется следующими симптомами и синдромами:

1. Обменно-гипотермический синдром: желтушность кожи, ожирение, раннее развитие атеросклероза, повышенный холестерин крови, зябкость, снижение температуры тела.

2. Соединительная ткань — микседематозный отек:

  • отечность лица, в том числе в периорбитальной области,
  • слизистых оболочек слуховой трубы и носа (снижение слуха, затруднение дыхания через нос),
  • языка (видимые отпечатки зубов),
  • голосовых связок (охриплость голоса),
  • мозговых оболочек, плевры, перикарда (полисерозит).

3. Нервная система:

  • снижение памяти,
  • сонливость,
  • развитие вторичной аденомы гипофиза,
  • напряженность мышц и медленное их расслабление,
  • полинейропатия.

4. Сердечно-сосудистая система:

  • микседематозное сердце (замедленный пульс, увеличение размеров сердца),
  • развитие сердечной недостаточности.

5. Органы пищеварения:

  • увеличение печени,
  • склонность к развитию желчекаменной болезни,
  • запоры,
  • развитие дискинезии желчевыводящих путей.

6. Кровеносная система:

  • анемия различного вида (мегалобластная, железодефицитная, гипо- или нормохромная).

7. Репродуктивная система:

  • нарушение менструальной функции вплоть до полного ее исчезновения,
  • бесплодие,
  • галакторея (выделение молока из молочных желез).

8. Кожа и ее производные:

  • ломкость и тусклость волос,
  • их усиленное выпадение и медленный рост,
  • сухость кожи,
  • тонкие, расслаивающиеся и счерченные ногти.

Кома

Если гипотиреоз длительное время остается без соответствующего лечения, то может развиться микседематозная (гипотиреоидная) кома. Ее основные проявления:

  • гипотермия (вплоть до 300С),
  • снижение частоты дыхания и сердечных сокращений,
  • артериальная гипотония,
  • гипогликемия,
  • кишечная непроходимость из-за резкого снижения перистальтики,
  • изменение сознания (ступор, кома).

Без своевременного лечения летальность составляет до 80%.

Особенности течения вторичного приобретенного гипотиреоза

Вторичный гипотиреоз может протекать без сопутствующего ожирения, сильной отечности. Также практически отсутствуют явления сердечной недостаточности, полисерозита, гепатомегалии или анемии.

Диагностика приобретенного гипотиреоза

В диагностике гипотиреоза можно выделить несколько основных моментов:

1. Первичный и повторный осмотр врача, который выявляет жалобы и симптомы, характерные для гипотиреоза, а также анализирует полученные результаты обследования и проводит дифференциальную диагностику различных заболеваний, имеющих схожее проявление.

2. Лабораторно-инструментальное обследование:

  • общий анализ крови (снижение гемоглобина, характер анемии),
  • биохимические исследования крови (повышенный холестерин, гипопротеинемия и т.п.),
  • ЭКГ,
  • исследование уровня гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина), а также гипофизарного тиротропина в обычных условиях и с помощью тиролибериновой пробы, когда предварительно вводится 500 мкг тиролиберина внутривенно,
  • УЗИ щитовидной железы,
  • определение костного возраста (для детей).

Лечение приобретенного гипотиреоза

Лечением гипотиреоза занимается эндокринолог, который при необходимости может привлекать и других специалистов. Самолечение гипотиреоза недопустимо в связи с возможным ухудшением состояния здоровья.

По возможности необходимо устранить причину, вызвавшую развитие гипотиреоза, например:

  • отменить препараты, вызывающие снижение активности тиреоидных гормонов,
  • пролечить тиреоидит,
  • нормализовать поступление йода в пищу.

Сам дефицит тиреоидных гормонов восполняют за счет средств заместительной терапии левотироксином и подобных ему препаратами. Пожизненно назначают гормоны щитовидной железы в случае развития гипотиреоза вследствие ее удаления, облучения или при невозможности восстановить ее функцию по другим причинам. Также проводится симптоматическое лечение в зависимости от преобладания тех или иных нарушений (например, назначение препаратов, снижающих холестерин).

Лечение гипотиреоидной комы зачастую осуществляется в условиях реанимации и включает интенсивные мероприятия, направленные на коррекцию и обеспечение жизненно важных функций и ликвидацию дефицита гормонов щитовидной железы.

Прогноз

Прогноз при условии ежедневного приема тиреоидных гормонов благоприятный: пациенты ведут обычный образ жизни. В тех случаях, когда лечение гипотиреоза отсутствует, клинические проявления могут усугубиться вплоть до наступления мекседематозной комы.

Врожденный гипотиреоз

Возникновение врожденного гипотиреоза может быть обусловлено различными причинами, но все они приводят к манифестации заболевания и его диагностике еще при рождении.

Основные причины врожденного гипотиреоза

Основными причинами развития врожденного гипотиреоза являются:

  1. Отсутствие или недоразвитие ткани щитовидной железы (ее агенезия, гипоплазия, дистопия).
  2. Воздействие на щитовидную железу ребенка материнских антител, которые циркулируют в крови у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом.
  3. Наследственно обусловленные дефекты синтеза Т4 (дефекты тиреоидной перокидазы, тиреоглобулина и т. п.).
  4. Гипоталамо-гипофизарный врожденный гипотиреоз.

В некоторых случаях причины врожденного гипотиреоза остаются неизвестными.

Что происходит в организме при врожденном гипотиреозе?

Пока плод находится в материнском организме, отсутствие собственных тиреоидных гормонов компенсируется действием материнских, однако сразу после рождения их уровень в организме малыша начинает резко снижаться.

Если в течение неонатального периода дефицит данных гормонов не будет компенсирован, то возникает необратимые изменения в головном мозге и других отделах нервной системы, ведущих к слабоумию различной степени. Если лечение тиреоидными гормонами начато в течение первой недели жизни ребенка, то нервно-психическое развитее практически не страдает.

Симптомы врожденного гипотиреоза

Симптомы врожденного гипотиреоза не способствуют ранней диагностике заболевания и в полном объеме проявляются с 3-го месяца жизни. Тем не менее, опытным специалистом уже на раннем этапе могут быть выявлены следующие признаки гипотиреоза:

  • поздние сроки рождения (от 40 недель и более),
  • затянувшаяся желтуха (более 7 дней),
  • вздутие живота,
  • большой вес (при рождении),
  • увеличение языка (полуоткрытый рот с «распластанным» языком) и щитовидной железы,
  • позднее отхождение мекония,
  • гипотония,
  • низкий голос при крике, плаче,
  • отечность в виде подушек-уплотнений на тыльных поверхностях стоп, кистей, а также в подключичных ямках,
  • отечность лица, губ, век,
  • увеличенный задний родничок,
  • пупочная грыжа.

На 3–4 месяце без адекватного лечения появляются:

  • плохая прибавка массы тела,
  • запоры,
  • гипотермия (кисти и стопы холодные на ощупь),
  • снижение аппетита,
  • метеоризм,
  • сухость кожи,
  • повышенная ломкость и сухость волос,
  • затруднение при глотании,
  • мышечная гипотония.

После 5–6 месяца жизни:

  • признаки диспропорционального роста (позднее закрытие родничков, широкая и запавшая переносица),
  • задержка физического и психомоторного развития.

Диагностика и лечение врожденного гипотиреоза

Так как клиническая картина в первое время может быть стертой, то с целью диагностики врожденного гипотиреоза проводится неонатальный скрининг. Для этого в высушенных пятнах крови, находящихся на фильтровальной бумаге, которые берутся из пятки малыша на 4–5 день его жизни, определяют уровень ТТГ (у недоношенных скрининг выполняют с 7 по 14-й день жизни). Более ранняя диагностика (на 2-й, 3-й день) приводит к ложноположительным результатам.

Заместительная терапия назначается в зависимости от полученных результатов уровня ТТГ:

  • до 20 мкЕд/мл — норма, никаких лечебных мероприятий не проводится;
  • 20–50 мкЕд/мл — сомнительный результат, требующий повторного проведения исследования, которое включает определение ТТГ иТ4: L-тироксин назначают при Т4 менее 120 нмоль/л, а ТТГ более 20 мкЕд/мл.;
  • 50–100 мкЕд/мл — подозрение на гипотиреоз, лечение назначают сразу и могут отменить при положительном результате при повторном обследовании;
  • более 100 мкЕд/мл — высокая вероятность гипотиреоза, заместительная терапия назначается даже при отсутствии клинических проявлений заболевания.

Спустя 2 недели, а также 1–1,5 месяца от начала терапии проводят контрольное исследование ТТГ и Т4, а в возрасте 1 года уточняют диагноз путем отмены на 2 недели L-тироксина и последующего измерения уровня ТТГ и Т4. Если в результате будут получены нормальные показатели, то лечение прекращают.

Для уточнения причины, вызвавшей врожденный гипотиреоз, назначается УЗИ щитовидной железы.

Прогноз

При своевременно начатом лечении (на первой – второй неделе жизни) прогноз благоприятный, однако без соответствующей заместительной терапии прогрессируют признаки задержки нервно-психического развития вплоть до тяжелых форм слабоумия.